A pesquisa realizada em 200 camundongos mostra que reativação do vírus da zika pode acarretar impactos neurológicos.
Pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) descobriram que o vírus da zika pode reativar-se no corpo após um período de dormência, levando a novos episódios de sintomas neurológicos, como crises convulsivas. Os resultados desse estudo inédito foram publicados nesta semana no periódico iScience, do grupo Cell Press.
A pesquisa, conduzida ao longo de quatro anos com cerca de 200 camundongos que se recuperaram da infecção pelo vírus zika, foi liderada pelas cientistas Julia Clarke, do Instituto de Ciências Biomédicas, e Claudia Figueiredo, da Faculdade de Farmácia, ambas da UFRJ.
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Reativação do Vírus
Os resultados indicam que, em situações de queda na imunidade, como estresse, tratamentos com medicamentos imunossupressores ou infecções por outros vírus, o zika pode voltar a se replicar no cérebro e em outros órgãos onde antes não era detectado, como nos testículos. Julia Clarke explica que essa replicação tardia está associada à produção de espécies secundárias de RNA viral resistentes à degradação, que se acumulam nos tecidos.
“A gente observou que, ao voltar a replicar no cérebro, o vírus gera substâncias intermediárias de RNA e a gente vê um aumento na predisposição desses animais a apresentarem convulsões, que é um dos sintomas da fase aguda”, destacou Clarke.
Metodologia e Descobertas
Em modelos animais, a equipe da UFRJ e outros grupos utilizaram testes de PCR, microscopia confocal, imunohistoquímica e análises comportamentais para mostrar que o vírus da zika pode permanecer no corpo por longos períodos após a fase aguda da infecção. Em humanos, o material genético do vírus já foi encontrado em locais como placenta, sêmen e cérebro, mesmo meses após o desaparecimento dos sintomas.
Os resultados também mostraram que a amplificação do RNA viral e a geração de material genético resistente à degradação pioram os sintomas neurológicos nos animais, principalmente nos machos. Embora a reativação tardia do vírus da zika ainda não tenha sido investigada em humanos, os dados sugerem que pacientes expostos ao vírus no início da vida devem ser monitorados a longo prazo, já que novos sintomas podem ocorrer.
Próximos Passos
O grupo de pesquisadores da UFRJ pretende aprofundar os estudos sobre as calcificações cerebrais provocadas pelo vírus. “O cérebro exposto ao vírus, tanto de animais quanto de humanos, desenvolve áreas de lesão características com morte de células e acúmulo de cálcio – as chamadas calcificações. Nosso grupo pretende caracterizar se essas áreas de calcificações são os locais onde o vírus permanece adormecido. Além disso, pretendemos testar um medicamento que diminui muito o tamanho dessas áreas de calcificação para avaliar se consegue prevenir essa reativação do vírus”, explicou Clarke.
Colaboração e Financiamento
O estudo contou com a colaboração de pesquisadores do Instituto de Microbiologia Paulo de Góes e do Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis, ambos da UFRJ, e recebeu financiamento de cerca de R$ 1 milhão da Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (Faperj).
Julia Clarke ressaltou a importância da pesquisa para a saúde pública, dado que a capacidade do vírus de persistir e reativar pode ter grandes implicações para o manejo de pacientes e políticas de saúde a longo prazo.
*Com informações de Agência Brasil
